HOMA-β 计算器

HOMA（Homeostatic Model Assessment）稳态模型用空腹血糖与空腹胰岛素推算两个维度：HOMA-IR 评估胰岛素抵抗，HOMA-β 评估 β 细胞分泌功能（占正常水平的百分比）。公式：HOMA-β% = 20 × 空腹胰岛素(mU/L) ÷ (空腹血糖 mmol/L − 3.5)。

解读逻辑：正常人约 100%；2 型糖尿病早期，HOMA-β 可以「虚高」（代偿性多分泌）；病程进展后逐年下降（每年约 4%-5%），降至 <50% 提示功能明显衰退，<30% 常需胰岛素治疗。前提条件：公式在血糖 >3.5mmol/L 且未用外源胰岛素时才有意义——用胰岛素者的 C 肽才是评估自身分泌的正确指标。

HOMA-β 计算器评估的是胰岛 β 细胞的「剩余战斗力」——胰腺 β 细胞分泌胰岛素的能力还剩百分之几。2 型糖尿病的病理双引擎是「胰岛素抵抗」与「β 细胞功能衰竭」：早期以抵抗为主（胰岛素拼命加班分泌，血糖尚能压住），晚期 β 细胞在长期超负荷下逐渐凋亡失代偿（胰岛素分泌绝对不足，血糖失控）。HOMA-β 由牛津大学 Matthews 等 1985 年建立的稳态模型（Homeostasis Model Assessment）提出，用空腹血糖与空腹胰岛素（或 C 肽）两个值估算 β 细胞功能百分比——健康对照定义为 100%。它与评估胰岛素抵抗的 HOMA-IR 是一对孪生指标，临床上必须联读：HOMA-IR 高+HOMA-β 高 = 早期抵抗代偿期；HOMA-IR 高+HOMA-β 低 = 失代偿期（典型 2 型糖尿病表型）；HOMA-IR 不高+HOMA-β 极低 = 警惕 1 型或 LADA（成人隐匿性自身免疫糖尿病）。

HOMA-β 的数值轨迹讲述着 2 型糖尿病的自然史。UKPDS 研究的里程碑发现：确诊 2 型糖尿病时 β 细胞功能平均已丧失约 50%，此后以每年约 4%–5% 的速度继续衰减——这解释了为何降糖药需要随病程不断升级。判读参考（空腹胰岛素口径）：HOMA-β > 100% 提示分泌亢进（常见于肥胖高胰岛素血症、糖尿病前期代偿）；70%–100% 大致正常；30%–70% 功能减退（典型 2 型糖尿病期）；< 30% 严重衰竭（口服药常失效，需胰岛素治疗）。四个重要判读边界：① 空腹血糖 > 10 mmol/L 时葡萄糖毒性抑制胰岛素分泌，HOMA-β 会低估真实功能，应血糖控制后复测 ② 已注射外源性胰岛素者，血清胰岛素含外来成分，应改用 C 肽计算 ③ 磺脲类促泌剂服药期间刺激分泌，数值虚高 ④ HOMA 系列是「稳态估算」，精度有限，不能替代 OGTT 胰岛素释放曲线的动态评估。与 TyG 指数（仅需血糖+TG）互补使用：TyG 看抵抗、HOMA-β 看分泌，两者拼出糖代谢全景。

本计算器输入空腹血糖（mmol/L 或 mg/dL）与空腹胰岛素（mU/L，可选 C 肽 nmol/L 口径），输出 HOMA-β 百分比、β 细胞功能四档判读（亢进/正常/减退/衰竭）、联读 HOMA-IR 的病理分型提示（抵抗代偿/失代偿/疑特殊类型），以及复查与就医建议（OGTT 胰岛素释放试验、胰岛自身抗体排查指征）。本工具结果供理解检查报告参考，糖尿病分型诊断与治疗方案调整必须由内分泌专科医师完成。